新研究: 「有害な運動習慣」を止めることでパーキンソン病治療の持続効果向上

Tokyoバーミンガムのアラバマ大学の研究者たちは、パーキンソン病の新しい治療法を試しています。「神経科学ジャーナル」に掲載された最近の研究によれば、特定のタンパク質に注目することで、長期的に患者を助ける可能性があることが分かりました。この方法は、不随意運動を引き起こすパーキンソン病治療の一般的な副作用である<強調>ジスキネジア</強調>を抑えることを目的としています。

パーキンソン病は、ドーパミンを作る脳の細胞が死んでしまうことによって起こります。その治療のために、医師は患者にL-ドーパという薬を処方します。この薬は脳内でドーパミンに変わります。L-ドーパは最初は効果がありますが、長期間使用すると、体の震えや身動き、身体の揺れといった望ましくない動きが現れることがあります。

研究者たちは、反復するL-DOPA治療に対して脳が示す否定的な反応を止めることで、ジスキネジアを治療し、薬の効果が時間と共に向上するようにすることを目的としていました。以下は、研究から得られた主な成果です。

L-DOPA治療は、脳に運動記憶を形成することでジスキネジアを引き起こします。この記憶を蓄える上で、運動制御に関わる脳領域である線条体が重要な役割を果たします。線条体に存在するD1-MSNニューロンは新しい記憶が形成されるときに見られる変化と類似した変化を示します。アクチビンAというタンパク質はジスキネジアの発症に関連していますが、マウスモデルでアクチビンAを阻害することでジスキネジアを防ぐことができます。

UAB病理学部の助教授であるデイヴィッド・フィッゲ医学博士・理学博士は、その重要性について説明しました。「私たちは新しい治療法を作るのではなく、ジスキネジアを予防する方法を見つけたいと考えていました」と彼は述べました。このアプローチにより、患者はL-DOPAを長期間の副作用を心配せずに使用し続けることができるかもしれません。

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神経内科学のUAB学部助教授であるカレン・ジャウナライズ博士は、脳が運動記憶を形成しているようだと説明しました。患者がL-DOPAを投与されるたびに、この記憶が新しい薬の投与で引き起こされることが示されています。このサイクルを止める方法を研究チームは模索しました。

研究者たちは脳の線条体にあるD1-MSNニューロンを研究しました。これらのニューロンは、海馬の記憶関連細胞のように振る舞いました。彼らはL-DOPAが一部のD1-MSNを活性化し、これらのニューロンが特定の遺伝子を発現することで新しい接続を形成することに関与していることを発見しました。

チームは、アクチビンAタンパク質を阻害することで、マウスのジスキネジア症状を防げることを発見しました。ジャウナラヤス氏は、「このタンパク質の働きを止めることで、マウスでジスキネジアの発症を防ぐことができました」と述べています。

この研究はパーキンソン病の患者に希望をもたらします。特定のタンパク質に注目することで、現在の治療法を改善し、効果を持続させることが可能であることを示しています。これらの結果が人間でも効果を示せば、パーキンソン病の治療法に大きな変革をもたらすかもしれません。新たな方法でジスキネジアにアプローチするというアイデアは創造的で、他の脳疾患にも役立つ可能性があります。