Nuevo estudio: cómo combatir 'malos recuerdos' para mejorar el tratamiento del párkinson a largo plazo

MadridInvestigadores de la Universidad de Alabama en Birmingham están probando una nueva forma de tratar la enfermedad de Parkinson. Un estudio reciente en The Journal of Neuroscience descubrió que centrarse en una proteína específica podría ayudar a los pacientes a largo plazo. Este enfoque busca detener la disquinesia, un efecto secundario común de los tratamientos de Parkinson que causa movimientos involuntarios.

La enfermedad de Parkinson ocurre porque mueren las células cerebrales que producen dopamina. Para tratar esto, los médicos recetan a los pacientes un medicamento llamado L-DOPA, que se convierte en dopamina en el cerebro. Aunque al principio L-DOPA es efectivo, su uso prolongado puede provocar movimientos involuntarios como tics, inquietud y balanceo del cuerpo.

Los investigadores buscaron tratar la discinesia deteniendo la reacción negativa del cerebro a los tratamientos repetidos con L-DOPA, mejorando la eficacia del medicamento a lo largo del tiempo. A continuación, se presentan los hallazgos principales del estudio:

• El tratamiento con L-DOPA causa discinesia al formar una memoria motora en el cerebro.
• El estriado, una región del cerebro involucrada en el control del movimiento, es esencial para almacenar esta memoria.
• Las neuronas D1-MSN en el estriado muestran cambios similares a los observados durante la formación de una nueva memoria.
• Una proteína llamada Activina A está vinculada al desarrollo de la discinesia.
• Bloquear la Activina A puede prevenir la discinesia en modelos de ratones.

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Karen Jaunarajs, Ph.D., profesora asistente del Departamento de Neurología de la UAB, explicó que el cerebro parecía estar creando una memoria motora. Cada vez que un paciente recibía tratamiento con L-DOPA, esta memoria se activaba con cada nueva exposición al medicamento. El equipo buscó formas de detener este ciclo.

Los investigadores analizaron las neuronas D1-MSN en el estriado del cerebro. Estas células mostraron un comportamiento similar a las neuronas relacionadas con la memoria en el hipocampo. Descubrieron que la L-DOPA activaba algunas de estas D1-MSN y que estas neuronas participaban en la formación de nuevas conexiones al expresar ciertos genes.

Este estudio brinda esperanza a los pacientes con Parkinson. Demuestra que al enfocarnos en ciertas proteínas, se pueden mejorar los tratamientos actuales y prolongar su eficacia. Si estos resultados son efectivos en humanos, podría transformar la manera en que tratamos la enfermedad de Parkinson. La idea de abordar la discinesia de una forma innovadora es creativa y podría también ayudar con otros trastornos cerebrales.