Doorbraak in cellulaire mechanismen biedt nieuwe inzichten voor behandeling van Alzheimer

Leestijd: 2 minuten
Door Jan Vaart
- in
Hersenencellen met uitgelichte degeneratieve paden visuele weergave.

AmsterdamWetenschappers hebben een cruciaal proces in cellen ontdekt dat verband houdt met de verergering van de ziekte van Alzheimer. Ze hebben ontdekt dat microglia, de belangrijkste immuuncellen van de hersenen, een grote rol spelen. Microglia kunnen zowel beschermend zijn voor hersencellen als schadelijk. Het onderzoek richtte zich op het identificeren van schadelijke microglia bij Alzheimer en het vinden van manieren om hun negatieve effecten te verminderen.

Belangrijke bevindingen van het onderzoek zijn onder andere:

  • De ophoping van "donkere microglia" bij Alzheimerpatiënten, zichtbaar gemaakt door elektronenmicroscopie.
  • De ontdekking van een stressgerelateerde signaalroute in microglia, bekend als de geïntegreerde stressrespons (ISR).
  • De link tussen de ISR-route en de productie van giftige lipiden, die schadelijk zijn voor neuronen en bijdragen aan verlies van synapsen.
  • De mogelijkheid tot therapeutische interventie door de activering van de ISR te blokkeren of de lipidesynthese te remmen om symptomen in preklinische modellen te verlichten.

Onderzoekers hebben ontdekt dat microglia, een soort hersencellen, variërende functies hebben. Dit is cruciaal voor Alzheimer-onderzoek. Door te bestuderen hoe deze verschillende typen microglia zich gedragen, kunnen wetenschappers behandelingen ontwikkelen die schadelijke acties stoppen terwijl nuttige behouden worden.

De geïntegreerde stressrespons is niet uitsluitend verbonden met Alzheimer. Het maakt deel uit van een uitgebreider systeem dat cellen gebruiken om moeilijke omstandigheden te hanteren. Dit proces is cruciaal omdat het helpt om cellen gezond te houden en mogelijk een doelwit voor behandeling kan zijn. Toen onderzoekers deze reactie blokkeerden in microglia, constateren zij minder verlies van synapsen en een afname van tau-eiwit ophoping, wat beide in verband staan met de ziekte van Alzheimer.

Gerichte aanpak van specifieke cellulaire routes kan een effectieve manier zijn om Alzheimer te behandelen, een complexe ziekte waarvoor huidige behandelingen onvoldoende effectief zijn. Nieuwe medicijnen kunnen zich richten op ISR-remmers of de vetproductie stoppen om de voortgang van de ziekte te vertragen of zelfs om te keren. Op deze manier kunnen nieuwe behandelingen verlichting bieden aan miljoenen mensen die aan Alzheimer lijden.

Deze studie vergroot ons begrip van de ziekte van Alzheimer en wijst op nieuwe onderzoeksrichtingen. Door te onderzoeken hoe stressreacties in microglia beheerst kunnen worden, kunnen we mogelijk andere hersenziektes beter begrijpen. Dit benadrukt de cruciale rol van microglia voor de gezondheid van de hersenen en suggereert nieuwe manieren om de cognitieve functies te verbeteren.

De studie is hier gepubliceerd:

http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2024.11.018

en de officiële citatie - inclusief auteurs en tijdschrift - is

Anna Flury et al. A neurodegenerative cellular stress response linked to dark microglia and toxic lipid secretion. Neuron, 2024 DOI: 10.1016/j.neuron.2024.11.018

Wetenschap: Laatste nieuws
Lees meer:

Deel dit artikel

Reacties (0)

Plaats een reactie
NewsWorld

NewsWorld.app is dé gratis premium nieuwssite van Nederland. Wij bieden onafhankelijk en kwalitatief hoogwaardig nieuws zonder daarvoor geld per artikel te rekenen en zonder abonnementsvorm. NewsWorld is van mening dat zowel algemeen, zakelijk, economisch, tech als entertainment nieuws op een hoog niveau gratis toegankelijk moet zijn. Daarbij is NewsWorld razend snel en werkt het met geavanceerde technologie om de nieuwsartikelen in een zeer leesbare en attractieve vorm aan te bieden aan de consument. Dus wil je gratis nieuws zonder betaalmuur (paywall), dan ben je bij NewsWorld aan het goede adres. Wij blijven ons inzetten voor hoogwaardige gratis artikelen zodat jij altijd op de hoogte kan blijven!


© 2024 NewsWorld™. Alle rechten voorbehouden.